渡边麻友喜欢的男生:翻译(有分吆,翻译的好还加分呢???!!我有的是分)
来源:百度文库 编辑:中科新闻网 时间:2024/07/07 09:25:18
几观察表明leptin比胰岛素有一个更加重要的角色在能量同态CNS控制。 例如, leptin缺乏导致严厉肥胖病,与尽管高胰岛素坚持成水平的hyperphagia。 相反,肥胖病不是inducedbyinsulindeficiency。Butsuchcomparisonsarecomplicated由胰岛素有在促进肥胖存贮和leptin综合由脂肪细胞的重要角色。 由于肥胖证言要求胰岛素,重量增加不可能发生,当胰岛素缺乏存在时,即使食物在巨额被消耗。 例如,在未管制的糖尿病mellitus (胰岛素损失导致的疾病),摄食增加markedly27,但身体肥胖和血浆leptin的水平在rats28和humans29依然是低。 而不是被存放作为油脂,剩余卡路里被咽下在这上下文对高的血糖水平贡献,并且最后,这葡萄糖在尿丢失。 由于胰岛素和leptin水平是低在糖尿病的这个类型,长被认出的综合症状`糖尿病hyperphagia’ 27可能潜在地起因于发信号由胰岛素, leptin,或者由两激素的减少的CNS。 一项最近研究在未管制,胰岛素短少diabetes30鼠模型寻求通过有选择性重新补充不是leptin (但胰岛素)澄清这个问题对nondiabetic水平通过外生leptin注入。 由于这干预防止了糖尿病hyperphagia的发展,它结束leptin没有缺乏,而是胰岛素,没有为hyperphagia在这个模型需要。 因此,虽然leptin和胰岛素大概参加能量同态CNS控制,可利用的数据表明leptin有更加重要的角色。 Leptin抵抗和肥胖病假说leptin抵抗可能发生与肥胖病有关系通过发现高的血浆leptin水平在肥胖humans13首先建议。 这个假说建议人的肥胖病有些病例在脑子也许归结于减少的leptin行动, andthat受影响的个体是不太可能对药物学治疗起反应与leptin。 对leptin的抵抗清楚地被提供在老鼠(例如, db/db) 19和鼠(例如, fa/fa) 31种负担的突变体leptin感受器官,而且在患肥胖病为其他原因的老鼠。 这些包括老鼠以thermogenic棕色细胞脂肪tissue32,缺乏melanocortin-4的老鼠基因烧蚀(MC4) receptors33,刺豚鼠(Ay/a) mice34 (以后参见),并且老鼠哺养了高度美味的高脂肪diet19。 几个机制也许对leptin抵抗贡献。
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